Ο μηχανισμός πίσω από την παχυσαρκία!

Παρουσιάζεται ως φλεγμονώδης και αυτοάνοση διαταραχή!
  Η παχυσαρκία είναι μία αυτοάνοση, φλεγμονώδης διαταραχή και το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει καταλυτικό ρόλο στην πρόληψή της, όπως αποδεικνύει νέα έρευνα Ισραηλινών επιστημόνων, τα συμπεράσματα της οποίας δημοσιεύτηκαν στην επιθεώρηση «Immunity».
  Ενώ πολλές μελέτες το τελευταίο διάστημα αναζητούν την διασύνδεση μεταβολισμού και ανοσοποιητικού συστήματος....
εστιάζοντας στον μηχανισμό με τον οποίο το ανοσοποιητικό παρεμβαίνει στον έλεγχο της συσσώρευσης ή καύσης λίπους, οι επιστήμονες του Ινστιτούτου Επιστημών Weizmann του Ισραήλ απέδειξαν σε εργαστηριακά πειράματα ότι η έλλειψη συγκεκριμένων κυττάρων του ανοσοποιητικού (σε πειραματόζωα) προκαλεί ως άμεση συνέπεια την αύξηση του βάρους και την ανάπτυξη ανωμαλιών στον μεταβολισμό, ακόμα και όταν ακολουθείται πρόγραμμα σταθερής διατροφής. Επιπλέον παρατήρησαν ότι τα κύτταρα λίπους παράγουν ποικιλία φλεγμονωδών μορίων, τα οποία μπορεί να ανατρέψουν την ισορροπία της φυσιολογικής λειτουργίας του ανοσοποιητικού.

Εξετάζοντας τους μηχανισμούς με τους οποίους το ανοσοποιητικό ελέγχει τον μεταβολισμό του λίπους, οι ερευνητές επεσήμαναν ότι τα πειραματόζωα που δεν διέθεταν ένα συγκεκριμένο είδος δενδριτικών κυττάρων, που απελευθερώνουν μόρια της κυτταροτοξικής ουσίας περφορίνη, πρόσθεταν συνεχώς βάρος και εκδήλωναν συμπτώματα του λεγόμενου μεταβολικού συνδρόμου. Παράλληλα παρατήρησαν ότι τα εν λόγω πειραματόζωα ήταν περισσότερα ευάλωτα στην εκδήλωση και άλλων μορφών αυτοάνοσων, όπως συμπτωμάτων που προσιδιάζουν στην σκλήρυνση κατά πλάκας. Τα ίδια πειραματόζωα διαπιστώθηκε πως είχαν σωρευμένα στον λιπώδη ιστό τους, αλλοιωμένα Τ-κύτταρα του ανοσοποιητικού.
Η καταστροφή αυτών των Τ-κυττάρων απέτρεψε την αύξηση του βάρους των πειραματόζωων που στερούνταν των δενδριτικών κυττάρων έκφρασης της περφορίνης. Μάλιστα πρώτη φορά οι ερευνητές απέδειξαν τη διασύνδεση μεταβολισμού και μηχανισμών ανοσοποιητικού σε πειραματόζωα που ακολουθούσαν πρόγραμμα ισορροπημένης διατροφής. Με βάση τα πειράματα, οι ερευνητές συμπέραναν ότι μία ιδιότητα των δενδριτικών κυττάρων έκφρασης της περφορίνης είναι να εξουδετερώνει σταδιακά τα Τ-λεμφοκύτταρα περιορίζοντας την φλεγμονώδη πάθηση (στα αυτοάνοσα). Αυτή η ανακάλυψη ανοίγει νέους δρόμους στην έρευνα για την θεραπεία όχι μόνον του μεταβολικού συνδρόμου αλλά των αυτοάνοσων ασθενειών εν γένει, με βάση την λειτουργία των δενδριτικών κυττάρων.

Πηγή